Zespół suchego oka

Projekt: „Opracowanie nano-nośnika nowej generacji do zastosowań okulistycznych wraz z innowacyjnymi metodami oceny skuteczności celem poprawy wydajności dostarczania substancji w podaży dospojówkowej” realizowany w ramach Konkursu 1/4.1.1/2019 – Wspólne Przedsięwzięcie z Województwem Dolnośląskim „Dolnośląska strefa technologii biomedycznych” dla Poddziałania 4.1.1 „Strategiczne programy badawcze dla gospodarki”

Programu Operacyjnego Innowacyjny Rozwój 2014-2020, współfinansowanego ze środków Unii Europejskiej w ramach Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego.
Umowa nr: POIR.04.01.01-00-0016/19.

Dofinansowanie projektu z UE:  4 549 937,50 PLN
w tym dofinansowanie WSS: 2 724 937,50 PLN

Zespół suchego oka | Mechanizm powstawania | Najważniejsze informacje | Informacje dla chorych | Materiały do pobrania



Zespół suchego oka

Przedstawiane schorzenie ma wiele czynników sprawczych, szerokie spektrum objawów ze strony narządu wzroku i manifestuje się dyskomfortem, zaczerwienieniem, łzawieniem oka bądź uczuciem suchości lub piasku pod powiekami. Często towarzyszy pogorszenie ostrości widzenia, a w badaniu okulistycznym dominuje zaburzenie w składzie (hiperosmolarność) i niestabilność filmu łzowego. Ponadto występują uszkodzenia powierzchni gałki ocznej czyli nabłonka rogówki i spojówki oka oraz zmiana architektury brzegu powiekowego z zaburzeniem funkcji gruczołów powiekowych Meiboma. Efekt domina skutkuje pojawieniem się stanu zapalnego w zakresie powierzchni oka. Wtórnie do kaskady zmian chorobowych dołączają zaburzenia neurosensoryczne powierzchni oka czyli pobudzenie receptorów czuciowych rogówki głównie przez mediatory stanu zapalnego obecne w filmie łzowym.

Choroba chorobie nierówna?

Każdy może chorować inaczej
Mechanizm powstawania zespołu suchego oka jest bardzo rozbudowany. Sedno problemu to nieprawidłowy skład filmu łzowego – hiperosmolarność łez, czyli stan, w którym jest więcej składników cząsteczkowych we łzach niż powinno być. Wtórnie do niego, niczym błędne koło, uruchamiana jest sygnalizacja wewnątrz komórkowa w komórkach nabłonka powierzchni oka. Dzieje się to w odpowiedzi na czynnik zewnętrzny (hiperosmolarność właśnie). Skutkiem jest pojawienie się mediatorów zapalnych, czyli rozmaitych białek funkcyjnych – interleukina 1 (IL-1), czynnik martwicy nowotworów (TNF-α) oraz metaloproteinazy (MMP). Działalność mediatorów zapalnych skutkuje dalszym uszkodzeniem komórek powierzchni oka (nabłonek) i komórek kubkowych (produkcja mucyny, czyli śluzu) oraz stanowi łącznik z mechanizmem  nerwowym. Podstawowy patomechanizm zespołu suchego oka zaostrzany jest przez choroby alergiczne oczu, konserwanty zawarte w kroplach do oczu, noszenie soczewek kontaktowych oraz stan chorobowy oczu nazywany kseroftalmią czyli stanem zaawansowanego wysychania spojówki i rogówki oka (może być wtórna do niedoboru witaminy A).

Dwa dodatkowe patomechanizmy napędzające podstawowy mechanizm rozwoju zespołu suchego oka to wspomniany już wyżej mechanizm nerwowy oraz mechanizm związany z zapaleniem gruczołów Meiboma (MGD). Ramię nerwowe patomechanizmu rozpoczyna się stymulacją zakończeń nerwowych powierzchni oka. Zwiększona ilość impulsów skutkuje początkowym zwiększeniem wydzielania łez jednak wraz z hiperstymulacją gruczołu łzowego dochodzi do neurogennego stanu zapalnego gruczołu łzowego. Nadmierne drażnienie zakończeń nerwowych powierzchni oka doprowadza do stopniowego uszkodzenia nerwów rogówkowych, co wtórnie hamuje stymulację gruczołu łzowego do wydzielania łez – punktem końcowym jest zmniejszenie przepływu łez, co dodatkowo napędza podstawowy mechanizm rozwoju choroby przez sprzyjanie hiperosmolarności łez. Sytuacje zaostrzające mechanizm nerwowy to zabiegi chirurgiczne (przede wszystkim chirurgia refrakcyjna, ale również operacja usunięcia zaćmy może zaostrzyć przebieg zespołu suchego oka), noszenie soczewek kontaktowych, stosowanie miejscowych leków znieczulających. Końcowym elementem w opisywanym patomechanizmie jest gruczoł łzowy. Ograniczeniem funkcji gruczołu łzowego będzie skutkowało zapalne uszkodzenie gruczołu łzowego, niedrożność gruczołu łzowego, stosowanie niektórych leków ogólnoustrojowych, sam proces starzenia organizmu oraz zmniejszenie wydzielania androgenów (również występuje z wiekiem, ale też znamiennie częściej towarzyszy pacjentkom przyjmującym adjuwantową chemioterapię z powodu raka piersi).
Mechanizm związany z zapaleniem gruczołów Meiboma polega na zmniejszeniu ilości lipidów wydzielanych do filmu łzowego. Dzieje się to wtórnie do zapalenia brzegów powiek (gdzie umiejscowione są ujścia gruczołów Meiboma), towarzyszy zaburzenie flory bakteryjnej, pojawienie się produktów bakteryjnych dodatkowo uszczuplających ilość lipidów przez produkcję enzymów niszczących lipidy – esterazy, lipazy. Głównym efektem działania opisywanego patomechanizmu jest zwiększone parowanie co bezpośrednio skutkuje w hiperosmolarności filmu łzowego. Zaostrzenie opisywanego mechanizmu może towarzyszyć chorobom neurodegeneracyjnym (na przykład choroba Parkinsona). Dodatni wpływ mają niekorzystne warunki środowiskowe – duży przepływ powietrza i niska wilgotność powietrza.

A gdyby powiedzieć to samo

…w „trzech żołnierskich zdaniach”?

W klasyfikacji Zespołu Suchego Oka wyróżniamy:

Postać związaną
z niedoborem łez
(zmniejszona wodna składowej
filmu łzowego)
Postać związana
z nadmiernym
parowaniem łez
Postać mieszaną
– posiada komponenty
obu powyższych postaci

 

W diagnostyce Zespołu Suchego Oka wykorzystywany jest szeroki wachlarz instrumentów diagnostycznych, ponieważ nie istnieje pojedynczy test lub objaw chorobowy, na którego podstawie można pewnie postawić rozpoznanie. Bardzo istotna jest kolejność badań podczas prowadzonej diagnostyki. Podczas jednej konsultacji możliwe jest wykonanie maksymalnie 2 miarodajnych testów diagnostycznych.
Proces diagnostyczny rozpoczynamy od badania podmiotowego, czyli wywiadu lekarskiego. Najczęstszymi dolegliwościami zgłaszanymi przez pacjentów są:

uczucie piasku pod powiekami
światłowstręt
uczucie ciała obcego
zamglenie widzenia
świąd, pieczenie, ból oczu
zaczerwienienie oczu
łzawienie, szczególnie w warunkach silnego wiatru, intensywnego nasłonecznienia, zimnego powietrza

 

Charakterystycznym jest, że dolegliwości narastają w ciągu dnia. Bardzo wartościowym w ocenie nasilenia objawów Zespołu Suchego Oka jest kwestionariusz „Wskaźnik choroby powierzchni oka” (przetłumaczony dla polskich pacjentów Ocular Surface Disease Index, OSDI) – umożliwia obiektywną ocenę zaawansowania choroby, której rozpoznanie można postawić już przy uzyskaniu 13 i więcej punktów w kwestionariuszu OSDI oraz obecności przynajmniej jednego z określonych objawów klinicznych Zespołu Suchego Oka.

Badanie przedmiotowe jest kolejnym etapem diagnostyki. Jest przeprowadzane w gabinecie okulistycznym przy użyciu lampy szczelinowej – podstawowego atrybutu pracy okulisty – oraz dodatkowych instrumentów diagnostycznych. Wyróżniamy następujące badania:

1. Ocena skrócenia czasu przerwania filmu łzowego (TBUT – tear film break-up time).

Test można wykonać z podaniem fluoresceiny do worka spojówkowego (wówczas mówimy o fluoresceinowym przerwaniu filmu łzowego FTBUT – fluorescein tear break-up time) lub bez użycia fluoresceiny (mówimy wtedy o nieinwazyjnym teście oceny skrócenia czasu przerwania filmu łzowego – NIBUT – non invasive teat break-up time). Test jest dodatni (obecna choroba) przy skróceniu czasu przerwania filmu łzowego poniżej 10 sekund.

2. Ocena osmolarności filmu łzowego.

Do tego testu wykorzystywane są dodatkowe instrumenty diagnostyczne. Wynik dodatni (obecna choroba) uzyskujemy przy wartości osmolarności filmu łzowego równej lub wyższej od 308 m Osm/l w jednym oku lub gdy różnica międzyoczna w osmolarności wynosi więcej niż 8 m Osm/l.

3. Testy barwienia powierzchni oka.

Badanie to bardzo dobrze odzwierciedla stopień zaawansowania choroby. Okuliści dysponują rozmaitymi barwnikami – do dyspozycji jest fluoresceina (wybarwia obszary ubytki nabłonka oraz odsłoniętą błonę podstawną nabłonka) oraz zieleń lizaminowa (wybarwia martwe i złuszczone komórki nabłonka, filamenty rogówkowe, obszary pozbawione śluzu). Wykonuje się jeden z dwóch dostępnych testów barwienia.

W przypadku rozpoznania Zespołu Suchego Oka należy wykonać testy umożliwiające sklasyfikowanie choroby do jednego z trzech jej typów, by dobrać optymalne leczenie. Poniżej wylistowano testy, jakimi posługują się okuliści przy tym badaniu:

1. Ocena objętości łez.

Badanie można wykonać przy użyciu testu Schirmera – specjalnego paseczka bibułkowego z milimetrową miarką, który umieszcza się w bocznej części załamka na 5 minut. Wynik niższy niż 5 mm świadczy o ciężkim stadium choroby. Wynik powyżej 15 mm jest wynikiem prawidłowym.

Ponadto, można ocenić wysokość menisku łzowego, czyli wysokość warstwy łez, jaką można spostrzec w badaniu w lampie szczelinowej. Uzyskana wartość mniejsza niż 0,3mm świadczy o nieprawidłowościach. Wartość prawidłowa jest zbliżona do 1 mm. Badanie to można wykonać również przy użyciu wysublimowanych instrumentów medycznych jak OCT – uzyskiwany jest wówczas przekrój podłużny brzegu powiekowego i przedniej powierzchni oka, uwidaczniając nie tylko wysokość menisku łzowego, a głębokość jeziorka łez w miejscu badania.

2. Badanie oceniające warstwę lipidową.

Również jest wykonywane przy użyciu lampy szczelinowej. Szczególnej ocenie zostaje poddany brzeg powiekowy, jego architektura, ujścia gruczołów powiekowych Meiboma.

3. Ocena drożności gruczołów powiekowych Meiboma.

Badanie wykoanywane jest w lampie szczelinowej. Jest to badanie kontaktowe, w której palpacyjnie podejmuje się próbę ewakuacji treści gruczołów powiekowych Meiboma z obecną jakości ich treści. Ocenia się zarówno ich podatność na ewakuację treści (ile z 5 ocenianych ujść gruczołów opróżnia się) jak i jakość uzyskanej wydzieliny. W obu ocenach wynik uzyskiwany jest w skali 4 stopniowej, gdzie im wyższy wynik tym bardziej zaawansowany stan chorobowy.

Jestem chory

I co dalej?

Przede wszystkim lekarz okulista informuje pacjenta o najbardziej prawdopodobnym typie choroby i stopniu jej zaawansowania. W pierwszej kolejności należy ograniczyć kontakt z wszelkimi substancjami oraz warunkami środowiskowymi zaostrzającymi stan chorobowy. Rozważane są modyfikacje leków w terapii ogólnej i miejscowej w przypadku potwierdzonego działania niepożądanego leków w postaci zaostrzania zespołu suchego oka. Do takich leków należą preparaty hipotensyjne, przeciwdepresyjne i przeciwpsychotropowe, przeciwarytmiczne, przeciwparkinsonowskie, przeciwhistaminowe, hormonalna terapia zastępcza i antagoniści androgenów, leki miorelaksacyjne a nawet leki dostępne bez recepty na przeziębienie, zawierające efedrynę i pseudoefedrynę). Warto rozważyć suplementacje w diecie niezbędnych kwasów tłuszczowych omega- 3, w szczególności kwasy DHA i EPA.

W terapii włączane są krople nawilżające bez konserwantów o działaniu chroniącym prawidłowy poziom osmolarności filmu łzowego – w szczególności trehaloza, L-karnityna, betaina, erytrol.
W postaci choroby przebiegającej z zapaleniem gruczołów Meiboma włączane są krople bez konserwantów z frakcją lipidową. Wszystkim pacjentom zalecana jest higiena brzegów powiek, w skład której wchodzi stosowanie ciepłych (temperatura około 40 C) suchych okładów przez czas około 10 minut, z następczym masażem powiek w kierunku brzegu powiekowego – dotyczy zarówno powieki dolnej jak i górnej – oraz oczyszczanie brzegów powiek przeznaczonymi ku temu preparatami (płyn, chusteczki).

W przypadku braku efektów powyższej terapii lekarz okulista może zaproponować zamknięcie punktów łzowych (specjalne zatyczki do punktów łzowych, mogą być zastosowane czasowo lub na stałe), leczenie z zastosowaniem urządzeń medycznych do poprawy funkcjonowania gruczołów powiekowych Meiboma – urządzenie do ogrzewania i usuwania nieprawidłowej wydzieliny gruczołów lub leczenie z zastosowaniem intensywnego światła pulsacyjnego (IPL). Można rozważyć stosowanie miejscowo w kroplach kortykosteroidów bez konserwantów, preparatów pobudzających wydzielanie łez (krople robione z 10% acetylocysteiną), krople o działaniu immunomodulującym (cyklosporyna 0,05% lub 0,1%) oraz antybiotyki z grupy makrolidów i tetracyklin stosowane ogólnie.

Brak efektu powyższych działań będzie skłaniał lekarza prowadzącego rozważenia stosowania kropli z surowicy własnej do stosowania do worka spojówkowego oraz przewlekłe stosowanie miejscowych kortykosteroidów bez konserwantów.

W przypadku braku powodzenia powyższych działań można zastosować opatrunkowe naszycie błony owodniowej oraz zabiegi chirurgiczne z przeszczepieniem gruczołów ślinowych. Ostatecznym rozwiązaniem jest zastosowanie częściowej lub całkowitej tarsorafii (zeszycie szpary powiekowej) na stałe lub czasowo – jest to jednak ostateczność.

Najczęściej udaje się uzyskać poprawę stanu miejscowego oraz samopoczucia pacjenta dzięki włączeniu optymalnej terapii. Efekty leczenia zazwyczaj widoczne są już w czasie pierwszego miesiąca stosowania terapii.

Opracowanie: Joanna Bogusławska


Na podstawie:
(No autors listed). Report of Definition and Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf. 2007;5(2):75 – 92
Jacek Szaflik, Marta Misiuk-Hojło, Ewa Mrukwa-Kominek, Bożena Romanowska-Dixon, Dariusz Dobrowolski, Justyna Izdebska, Joanna Przybek-Skrzypecka. Aktualizacja wytycznych Polskiego Towarzystwa Okulistycznego dotyczących diagnostyki i leczenia Zespołu Suchego Oka z dnia 09.06.2021
Jacek Szaflik, Justyna Izdebska. Choroby aparatu ochronnego oka i rogówki. BCSC 8. Seri Basic and Clinical Science Course (2019). Rozdziały 1: 3 – 15; 3: 51 – 79


Materiały do pobrania

Skip to content